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19 Febr 2009

Los fármacos que actúan contra el TNF han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la artritis reumatoide, aunque también se asocian con la aparición de herpes zóster, según se publica hoy en JAMA.


El tratamiento de la artritis reumatoide con anticuerpos monoclonales anti TNF-beta se ha asociado con la aparición de infecciones bacterianas. Un nuevo estudio que se publica hoy en JAMA ha encontrado también datos que indican que eleva el riesgo de afecciones víricas, en concreto del herpes zóster.

Anja Strangfeld, del Centro Alemán de Investigación en Reumatología, en Berlín, ha investigado la asociación entre diversos tratamientos de la artritis reumatoide, incluidos los agentes anti-TNF-beta y el riesgo de herpes zóster. Los investigadores recabaron datos de pacientes que habían empezado a tratarse con terapia biológica, incluidos los anti-TNF-beta. El seguimiento duró más de tres años y se estudió a un total de 5.040 pacientes. Los especialistas hallaron 86 casos de herpes zóster en 82 pacientes.

De las infecciones, 39 se pudieron atribuir a la acción de las moléculas anti-TNF; otras 23 al etanercept, y las 24 restantes a otros fármacos modificadores de la enfermedad convencionales. Para los autores del trabajo existe una asociación entre los tratamientos con infliximab y adalimumab y las infecciones, aunque el riesgo no es lo bastante elevado como para llegar al umbral de lo clínicamente significativo. En cambio, no se registró una asociación significativa entre el tratamiento con etanercept y el herpes zóster, ni con la terapia con agentes anti-TNF como clase.

Con todo, el trabajo revela que existe un riesgo más acusado de la infección en los sujetos más ancianos y en el tratamiento con glucocorticoides. "Sobre la base de estos datos, recomendamos controlar la aparición de los primeros signos del herpes en los pacientes con anti-TNF", concluyen los autores. En ello coinciden Richard Whitley y John Gnann, de la Universidad de Alabama (Birmingham), en un editorial sobre este estudio, donde sin obviar los beneficios logrados por estos tratamientos se insiste en estar atentos a sus posibles efectos secundarios.

(JAMA 2009; 301: 737-744/774-75).

Explicación para la fatiga

Muchos pacientes con enfermedades inflamatorias, como la artritis reumatoide, refieren sentirse apáticos y cansados. Un trabajo que se publica en The Journal of Neuroscience aporta una explicación: este tipo de cambios conductuales pueden estar originados por la infiltración de células inmunes en el cerebro. De confirmarse esta hipótesis, demostrada en un modelo experimental de enfermedad inflamatoria, se podrían diseñar tratamientos que mejoraran la calidad de vida de estos enfermos. Los autores del estudio, coordinados por Mark Swain, del Centro Médico de la Universidad de Calgary (Canadá), han hallado monocitos que lograron infiltrarse en el cerebro de ratones que tenían inflamación hepática.

DIARIO MÉDICO
Nueva York
18/02/2009